👉Tham gia Kênh Telegram theo dõi kèo kiếm COIN => Bấm vào đây
👉Tự đăng ký tài khoản chứng khoán miễn phí online - Bấm vào đây để đăng ký
Hỏi. Khi ta uống nhiều nước thì lượng nước tiểu thải qua thận
tăng lên. Tại sao?
Trả lời
- Uống nhiều nước làm áp suất thẩm thấu máu giảm, giảm kích thích lên vùng dưới đồi, giảm tiết ADH, tính thấm ở ống thận giảm, giảm lượng nước tái hấp thu → tăng thải nước tiểu.
- Uống nhiều nước làm áp suất thẩm thấu máu giảm, giảm kích thích lên vùng dưới đồi, giảm tiết ADH, tính thấm ở ống thận giảm, giảm lượng nước tái hấp thu → tăng thải nước tiểu.
- Uống nước nhiều làm tăng huyết áp, tăng áp lực lọc ở cầu
thận, tăng thải nước tiểu.
Xem thêm
ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC ĐIỆN GIẢI
1. NHẮC LẠI SINH LÝ VÀ CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG NƯỚC
Nước có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo tế bào và cơ quan tổ chức, cũng như duy trì các hoạt động bình thường của cơ thể. Cơ thể của chúng ta có thể mất 10% nước đã lâm vào tình trạng bệnh lý, mất 20 - 25% nước có thể chết. Nước trong cơ thể còn là dung môi cho các hệ thống sinh học.
1.1. Phân bố nước trong cơ thể
Ở người lớn bình thường lượng nước trong cơ thể ở nữ ít hơn nam và giảm dần theo tuổi.Tổng lượng nước chiếm khoảng 60% trọng lượng cơ thể ở nam, 50% trọng lượng cơ thể ở nữ, 75 - 80% ở trẻ < 1 tuổi, trong đó dịch nội bào chiếm 40%, dịch ngoại bào chiếm 20% trọng lượng cơ thể.
Trong 20% dịch ngoại bào thì dịch nằm trong khoảng kẽ (chiếm 15% trọng lượng cơ thể) và nằm trong nội mạch (chiếm 5% trọng lượng cơ thể).
Thể tích máu được ước tính 75 ml/kg vàhuyết tương là 50 ml/kg.Máu bao gồm các tế bào (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và huyết tương. Huyết tương (plasma) là thành phần quan trọng của máu, chiếm 55-60% tổng lượng máu. Thành phần huyết tương bao gồm: Nước chiếm 90-92%, ngoài ra còn có protein, lipid, glucid, muối khoáng, các hợp chất hữu cơ chứa nitơ, các enzym, hormon, vitamin.Mỗi lít huyết tương chứa khoảng 75g protein. Protein toàn phần tham gia tạo thành một phần của áp suất thẩm thấu máu.
Ví dụ: Ở nam giới nặng 70kg (P):
Khi cơ thể không đủ nước và thận vẫn hoạt động bình thường thì lượng nước tiểu sẽ giảm đi và cơ thể có cảm giác khát. Khi đó sẽ cần uống nước nhiều hơn để bù vào lượng nước thiếu hụt. Ngược lại khi lượng nước vào vượt quá nhu cầu, lượng nước tiểu bài tiết ra sẽ tăng tương ứng để đào thải lượng nước vượt quá.
1.2. Cân bằng nước bình thường
Lượng nước trong cơ thể hàng ngày được cung cấp qua đường ăn, uống và nguồn nước nội sinh trong các quá trình chuyển hóa chất (kết quả của sự oxy hóa các thức ăn cơ bản).
- Nước vào hằng ngày khoảng 2000-2500ml, trong đóuống 1000-1200ml, 800-1000ml từ thức ăn, 200-300ml từ quá trình chuyển hóa chất.
- Nước mất hằng ngày cân bằng lượng nước nhập. Bao gồm1200-1400ml nước tiểu, 400-500ml qua đường hô hấp, 300-500ml bay hơi qua da và 100 ml qua phân.
- Lượng nước mất không nhìn thấy (insensible loss) tăng khi sốt (khoảng 100-300ml/10C/ngày hay 2-2,5 ml/kg/ngày cho mỗi độ trên 37oC),bay hơi mồ hôi sinh lý khoảng 500ml/ngày, và môi trường khô có ẩm độ thấp. Lượng nước mất đo được sẽ tăng khi dùng thuốc lợi tiểu như tăng đường huyết và thuốc lợi tiểu, chuẩn bị ruột và bệnh tuyến thượng thận.+
1.3. Cơ chế của điều hoà cân bằng nước
1.3.1. Điều hòa cân bằng thẩm thấu
Chủ yếu do cơ chế tiết hóc môn chống bài niệu ADH (Antidiuretic Hormone) và cơ chế khát. Kích thích tiết ADH là sự tăng áp lực thẩm thấu và sự giảm thể tích môi trường ngoại bào. Trung tâm khát ở vùng dưới đồi, tại đây có thụ thể áp lực thẩm thấu, sự giảm thể tích môi trường ngoại bào cũng kích thích gián tiếp trung tâm khát.
1.3.2. Điều hòa thể tích môi trường ngoại bào
Thể tích môi trường ngoại bào chủ yếu do ion Natri quyết định, do đó cơ chế điều hòa thể tích môi trường ngoại bào chủ yếu do điều hòa Natri ngoại bào, sự điều hòa Natri ngoại bào chủ yếu qua trung gian Aldostérone và thận.
1.4. Các loại áp lực của dịch
Dịch ngoài tế bào di chuyển giữa mạch máu và khoang gian bào để duy trì cân bằng dịch trong khoang ngoài tế bào. Có 4 loại áp lực có thể đo được quyết định đến dòng dịch chuyển giữa lòng mạch và khoang gian bào. Áp lực keo và áp lực thuỷ tĩnh của máu và mô ảnh hưởng đến sự di chuyển của dịch qua màng mao mạch. Trao đổi dịch chỉ xảy ra ở thành của mao mạch, mà không xảy ra tại thành của tĩnh mạch hay động mạch. Do đó dịch từ máu vào khoang gian bào tại đầu mao mạch tiếp nối với động mạch và từ khoang gian bào vào máu tại đầu mao mạch tiếp nối với tĩnh mạch.
Dịch chỉ chảy khi có sự chênh lệch về áp lực giữa hai đầu của hệ thống này, sự chênh lệch này gọi là gradient áp lực. Huyết tương trong mao mạch quyết định đến áp lực keo và áp lực thuỷ tĩnh. Vì áp lực thuỷ tĩnh của huyết tương ở đầu động mạch cao hơn áp lực thuỷ tĩnh của khoang gian bào nên dịch sẽ thoát khỏi mao mạch vào khoang gian bào. Trong khi đó áp lực keo của huyết tương ở đầu tĩnh mạch của mao mạch cao hơn áp lực keo của khoang gian bào nên nước đi từ khoang gian bào vào mao mạch. Khi không tồn tại áp lực keo, nước sẽ thoát ra gian bào gây ra phù.
1.5. Độ thẩm thấu - Áp lực thẩm thấu của huyết thanh
Độ thẩm thấuhuyết thanh được xác định dựa trên số lượng các phân tử hoà tan, chủ yếu là natri, ure và glucose trên 1lít nước. Natri là chất quyết định chính đến độ thẩm thấu huyết thanh. Bình thường áp lực thẩm thấu của huyết thanh (ALTTHT) dao động 280 - 290mOsmol/kg. Nếu nồng độ huyết thanh <280mOsmol/kg gọi là giảm áp lực thẩm thấu, và >290mOsmol/kg là tăng áp lực thẩm thấu.
Áp lực thẩm thấu huyết thanh được tính theo công thức =
2 x [Na+] + [Nồng độ ure máu (mmol/L)] + [Nồng độ đường máu (mmol/L)]
Khoảng trống áp lực thẩm thấu huyết thanh =
ALTTHT đo được – ALTTHT tính toán(Bình thường <10mOsmol/kg)
Khoảng trống ALTTHT sẽ tăng nếu huyết thanh chứa một lượng lớn chất có độ thẩm thấu cao không đo được (như ethanol, sorbitol, mannitol, methanol), có thể gặp trong nhiễm toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion.
Độ thẩm thấu giữa khoang nội bào và ngoại bào thường bằng nhau (khoảng 285 mOsmol/l). Vận chuyển của nước qua lại màng tế bào nhờ vào chênh lệch áp lực thẩm thấu (osmol), trong khi vận chuyển nước qua lại màng mao mạch thì phụ thuộc vào chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo. Các rối loạn cân bằng nước ở nội và ngoại bào là hậu quả của sự mất cân bằng của bilan Natri và /hoặc bilan nước.
1. RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC
2.1. Các dạng rối loạn cân bằng nước
Trên thực tế lâm sàng các dạng rối loạn thường đi kèm theo rối loạn điện giải. Dựa vào 2 kiểu rối loạn cân bằng nước cơ bản là mất nước và thừa nước kết hợp với biến động về nồng độ Na+ ngoài tế bào người ta chia ra các dạng rối loạn nước điện giải sau:
- Mất nước nhược trương: Là mất nước kết hợp với thiếu Na+ trong đó mất Na+ nhiều hơn mất nước làm cho máu trở nên nhược trương, áp lực thẩm thấu của huyết thanh thấp, điều này sẽ gây ra giảm nước ở khoang ngoại bào và làm tăng nước ở khoang nội bào do nước di chuyển vào.
- Mất nước đẳng trương: Là do mất nước và ion Na+ tương đương với nhau. Trong dạng rối loạn này thể tích dịch ngoại bào tuy có giảm nhưng độ thẩm thấu của huyết thanh bình thường, máu đẳng trương. Vì vậy thể tích dịch nội bào không thay đổi.
- Mất nước ưu trương: Là mất nước nhiều hơn mất Na+, thể tích dịch ngoại bào giảm, máu ưu trương, độ thẩm thấu của huyết tương tăng do đó nước sẽ chuyển dịch từ nội bào sang khu vực ngoại bào gây mất nước nội bào. Như vậy dạng rối loạn này gây mất nước cả nội và ngoại bào.
- Thừa nước nhược trương: Thừa nước quá mức gây tăng thể tích dịch ngoại bào và nội bào, độ thẩm thấu của huyết thanh và dịch nội bào giảm.
- Thừa nước đẳng trương: Thừa nước và thừa Na+ tương ứng. Máu đẳng trương, độ thẩm thấu của huyết thanh bình thường, thể tích ngoại bào tăng nhưng thể tích nội bào không thay đổi .
- Thừa nước ưu trương : Dịch và ion Na+ quá thừa, độ thẩm thấu của huyết thanh và thể tích ngoại bào tăng, gây ra sự chuyển dịch nước từ nội bào ra ngoài, làm giảm thể tích nội bào và tăng tính thẩm thấu dịch nội bào.
2.2. Phân loại các mức độ rối loạn cân bằng nước
Ở các bệnh nhân ngoại khoa, dạng rối loạn thăng bằng nước điện giải thường gặp là trạng thái thiếu nước và điện giải, mà trong đó mất nước ưu trương là hay gặp hơn cả, thường phát sinh trước hoặc sau phẫu thuật do ăn uống thiếu, bổ xung không đầy đủ lượng nước cần thiết, nôn mửa, ỉa chảy, bay hơi mồ hôi quá nhiều do sốt, tăng tần số thở v.v...
- Mất nước mức độ nhẹ: Khi lượng nước thiếu không quá 1-2 lít (2-3% trọng lượng cơ thể). Hội chứng lâm sàng khi đó có thể là khát, khô miệng, giảm lượng nước tiểu, nhịp tim nhanh.
-Mất nước mức độ trung bình: Khi lượng nước thiếu hụt từ 3-5 lít (5-8 % trọng lượng cơ thể). Bệnh nhân thấy khát hơn, lưỡi khô, nhịp tim nhanh, HA tụt, mạch yếu, mệt mỏi, thiểu niệu, rối loạn tuần hoàn ngoại vi.
-Mất nước mức độ nặng: Lượng nước thiếu 8 lít hoặc hơn (8% trọng lượng cơ thể). Lúc này hình ảnh lâm sàng là sốc giảm khối lượng máu lưu hành, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu, mất ý thức mê sảng, ảo giác, kích thích vận động tâm thần, toan chuyển hóa, vô niệu, sốt, HA tụt, mạch nhanh.
2.3. Những xét nghiệm để phát hiện các rối loạn thăng bằng nước
2.4. Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị các rối loạn nước
2.4.1. Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị các rối loạn mất nước
2.4.1.1. Mất nước nhược trương
- Nguyên nhân: Thiếu Na đưa vào, sau nôn, đi lỏng, ra mồ hôi. Tăng mất Na+ do suy hoặc cắt tuyến thượng thận, liệu pháp lợi tiểu kéo dài, dò tiêu hóa.
- Triệu chứng: Mệt mỏi, mất ý thức, giảm trương lực cơ, nôn, trụy mạch, sốt, giật cơ, mạch nhanh, ức chế thần kinh.
Điều trị: Điều trị nguyên nhân. Tiến hành truyền NaCl 0,9%, 10%
2.4.1.2. Mất nước đẳng trương
- Nguyên nhân: Mất dịch đẳng trương qua nôn, đi lỏng, lỗ dò, lợi tiểu, dẫn lưu dịch, viêm phúc mạc, bỏng, ngộ độc thuốc ngủ và khí CO, say nắng
- Triệu chứng: Khát, mệt, mất ý thức, trụy mạch, nôn mửa, giảm trương lực, giật cơ, mạch nhanh
- Điều trị: Điều trị nguyên nhân. Truyền Ringerlactat
2.4.1.2. Mất nước ưu trương
- Nguyên nhân: Thiếu nước đưa vào, hoặc tăng mất nước do mất mồ hôi, liệu pháp bài niệu thẩm thấu, tăng thông khí, bệnh thận mãn, pha đa niệu của hội chứng suy thận cấp, đái tháo nhạt
- Triệu chứng: Khát, sốt, lãnh đạm, thao cuồng, mê sảng, hôn mê
- Điều trị: Điều trị nguyên nhân. Truyền Ringerlactat
2.4.2. Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị các rối loạn thừa nước
2.4.2.1. Thừa nước nhược trương
- Nguyên nhân: Truyền quá nhiều dung dịch Glucosa, rửa dạ dày nhiều bằng nước lã, tăng ADH
- Triệu chứng: Mệt, buồn nôn, rối loạn nhịp thở, lơ mơ mất ý thức
- Điều trị: Điều trị nguyên nhân. Hạn chế dịch. Lợi tiểu.
2.4.2.2. Thừa nước đẳng trương
- Nguyên nhân: Sử dụng quá nhiều dịch đẳng trương trong trường hợp thiểu hoặc vô niệu, suy tim, hội chứng thận hư, tăng urê máu mạn. Viêm thận ống thận cấp, xơ gan, mất nhiều Protein trong các bệnh ruột.
- Triệu chứng: Phù, rối loạn nhịp thở.
- Điều trị nguyên nhân. Hạn chế muối và dịch. Lợi tiểu Osmofundin 20%.
2.4.2.3. Thừa nước ưu trương
- Nguyên nhân:Dùng quá nhiều muối, điều chỉnh quá mạnh tuyến thượng thận, hội chứng Conn, hội chứng Cushing, dùng Steroide, hội chứng giữ muối của não, uống nhiều nước biển sau đắm tàu.
- Triệu chứng: Nôn, đi lỏng, HA không ổn định, phù phổi, thao cuồng, áp lực TMTƯ thay đổi.
- Điều trị nguyên nhân. Hạn chế muối và dịch, lợi tiểu osmofundin 20%
* Số lượng dịch cần bù có thể tính theo công thức được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng:
- Dựa vào Hematocrit (Hct) (công thức của More):
Hct BN - Hct bình thường
Khối lượng dịch mất (lít) = ------------------------------------ x 0,2 x TLCT (kg)
Hct bình thường
0,2 x TLCT = Thể tích dịch ngoại bào.
- Dựa vào điện giải: Công thức theo Gary G. Singer:
Na+BN - 140
Lượng nước phải bù (lít) n = --------------------------x Nước TBCT (lít)
140
+ Lượng nước toàn bộ cơ thể(Nước TBCT) = Trọng lượng cơ thể x 0,6 (nam)
+ Lượng nước toàn bộ cơ thể(Nước TBCT) = Trọng lượng cơ thể x 0,5 (nữ).
Nếu kết quả dương là lượng dịch thừa, nếu kết quả âm là lượng dịch thiếu.
3. RỐI LOẠN CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI
3.1. Tăng nồng độ Natri máu
- Tăng Natri máu thường là do sự mất cân bằng giữa lượng nước đưa vào cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể.
- Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực thẩm thấu.
- Các triệu chứng gặp ở người già thường kín đáo.
3.1.1. Chẩn đoán
3.1.1.1. Chẩn đoán xác định
* Xét nghiệm: Natri máu > 145mmol/l
* Dấu hiệu lâm sàng gợi ý
- Toàn thân: khát nước, khó chịu, sốt.
- Thần kinh: Do các tế bào thần kinh bị co nhỏ lại đẫn đến yếu cơ, mê sảng, co giật, hôn mê, co cứng, tăng phản xạ.
- Tiêu hóa: Buồn nôn và nôn.
- Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào.
+ Tăng natri máu do giảm thể tích (sụt cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch cổ xẹp, ALTMTT giảm, nhịp tim nhanh,…).
+ Tăng natri máu do tăng thể tích (tăng cân, không có dấu hiệu thiếu dịch ngoại bào, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, ALTMTT tăng).
3.1.1.2. Nguyên nhân thường gặp
* Tăng Natri máu có giảm thể tích (lượng nước thiếu > lượng natri thiếu hụt).
- Giảm lượng nước đưa vào cơ thể: Lượng nước đưa vào thiếu hoặc do cơ chế khát bị tổn thương (tổn thương hệ thống thần kinh trung ương).
- Mất nước qua thận:
+ Lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazid, lợi tiểu giữ kali, lợi niệu thẩm thấu).
+ Tăng đường máu trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
+ Sau tắc nghẽn đường tiết niệu.
+ Tiểu nhiều trong giai đoạn hồi phục của suy thận cấp.
+ Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt tại thận.
- Mất nước ngoài thận:
+ Mất qua đường tiêu hóa: nôn, dẫn lưu dạ dày, tiêu chảy, dẫn lưu mật, mất dịch qua lỗ rò.
+ Mất qua da: do mồ hôi, do bỏng, do vết thương hở.
* Tăng natri máu có tăng thể tích (lượng muối đưa vào > lượng nước đưa vào)
- Truyền muối ưu trương.
- Truyền natri bicarbonat.
- Uống nhầm muối.
- Thừa corticoid chuyển hóa muối nước (hội chứng Cushing, hội chứng Conn).
* Tăng Natri máu có thể tích máu bình thường: Mất nước ngoài thận.
3.1.2. Điều trị
- Tìm và điều trị nguyên nhân.
- Công thức tính lượng nước thiếu của cơ thể (sử dụng khi có tăng natri máu đi kèm giảm thể tích):
Trong đó: N là số mmol natri máu thay đổi khi truyền 1 lít dịch.
Tốc độ điều chỉnh hạ natri máu < 0,5mmol/l mỗi giờ và không quá 12mmol/l trong 24 giờ. Phương trình này (và các công thức tính toán khác) đều không tính đến lượng natri mất (cả tình trạng mất không nhận biết cũng như nhận biết). Các công thức tính toán là tương đối do vậy mà luôn phải định kỳ kiểm tra nồng độ natri huyết thanh của bệnh nhân để đảm bảochắc chắn là không tiến hành điều chỉnh rối loạn nồng độ natri máu quá nhanh.
Chú ý:
- Điều trị tăng natri máu có giảm thể tích: Nên lựa chọn dịch muối 0,9% để khôi phục lượng nước thiếu hụt.
- Điều trị tăng natri máu đẳng tích: nên dùng natri clorua 0,45%. Nếu mức lọc cầu thận giảm có thể dùng lợi tiểu để tăng bài tiết natri qua nước tiểu.
- Tăng natri máu có tăng thể tích: nên sử dụng glucose 5% để làm giảm áp lực thẩm thấu máu. Lợi tiểu quai có thể tăng đào thải natri qua thận.
- Trong trường hợp tăng natri máu nặng và suy thận nặng nên chỉ định lọc máu ngắt quãng để điều chỉnh natri máu.
- Đái tháo nhạt trung ương bù natri kết hợp với desmopressin acetat (Minirin).
- Theo dõi điện giải đồ 6 giờ/lần, áp lực thẩm thấu máu và niệu 1lần/ngày cho đến khi natri về bình thường.
- Kiểm soát đường máu nếu đường máu cao.
- Theo dõi sát lượng dịch vào và dịch ra của bệnh nhân.
- Nồng độ natri trong một số loại dịch.
+ Natri clorua 0,45% có nồng độ natri là 77mmol/L
+ Natri clorua 0,9% có nồng độ natri là 154mmol/L.
+ Natri clorua ưu trương 3% có nồng độ natri 513mmol/L
+ Ringer lactac: 130mmol/L Na+ và 4mmol/L K+
+ Dịch Glucose 5%: 0mmol/L Na+.
3.2. Giảm nồng độ Natri máu
Giảm natri máu là một rối loạn nước - điện giải hay gặp trong hồi sức cấp cứu. Nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế bào.
3.2.1. Chẩn đoán
3.2.1.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào xét nghiệm natri máu [Na+] <135mEq/L. Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý và nói lên mức độ nặng của hạ natri máu.
- Triệu chứng lâm sàng
+ Sợ nước, chán ăn, buồn nôn, nôn.
+ Mệt mỏi, đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng, rối loạn ý thức (có thể hôn mê), cơn co giật.
+ Các triệu chứng của tăng thể tích nước ngoài tế bào (phù, cổ chương) hoặc mất nước ngoài tế bào (giảm cân; da khô, nhăn nheo,…) kèm theo có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân.
- Triệu chứng cận lâm sàng
+ Natri máu <135mmol/lít, nặng khi natri máu < 120mmol/lít.
+ Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân: Hematocrit, protid máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận).
+ Áp lực thẩm thấu máu, niệu.
3.2.1.2. Chẩn đoán phân biệt
Hạ natri máu "giả": trong các trường hợp: tăng lipid máu, tăng protid máu, tăng đường máu, truyền mannitol.Khi đó cần tính "natri hiệu chỉnh" theo công thức:
3.2.1.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Áp lực thẩm thấu huyết tương > 290 mOsmol/l: Do tăng đường máu, do truyền dịch ưu trương(mannitol).
- Áp lực thẩm thấu huyết tương 280– 290 mOsmol/l: Giả hạ natri máu (tăng protin máu, tăng lipit máu).
- Áp lực thẩm thấu huyết tương < 280mOsmol/l:
+ Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngoài tế bào: Kèm theo có phù, protit máu giảm, hematocrit giảm tình trạng này là hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể. Hay gặp trong: Suy tim ứ huyết, suy gan, xơ gan cổ trướng, hội chứng thận hư.
+ Hạ narti máu với thể tích ngoài tế bào bình thường: Kèm theo có natri niệu bình thường, protit và hematocrit giảm nhẹ tình trạng này là hạ natri máu do pha loãng. Hay gặp trong: Hội chứng tiết ADH không thoả đáng (tiết quá mức) áp lực thẩm thấu niệu >100 mOsmol/kg, hội chứng cận ung thư, suy hô hấp, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, viêm não…, do thuốc (phenothizin, chlopropamid, carbamazepin…), suy giáp, suy vỏ thượng thận gây thiếu hụt cortisol, uống quá nhiều bia, nhiều nước.
+ Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào: Kèm theo có dấu hiệu lâm sàng mất nước ngoài tế bào, protid máu tăng, hematocrit tăng.
.Khi xét nghiệm nồng độ Na niệu >20mmol/l mất Na qua thận hay gặp do dùng lợi tiểu, suy thượng thận, bệnh thận gây mất muối, suy thận thể còn nước tiểu, giai đoạn đái nhiều của hoại tử ống thận cấp, sau giải quyết tắc nghẽn đường tiết niệu, bệnh thận kẽ, hội chứng mất muối do não.
.Khi xét nghiệm nồng độ Na niệu <15 mmol/l mất Na ngoài thận hay gặp do mất qua tiêu hoá(tiêu chảy, nôn, rò tiêu hoá, mất vào khoang thứ ba), mất qua da(mồ hôi, bỏng), chấn thương.
3.2.2 Điều trị
Điều trị phải theo nguyên nhân gây hạ natri máu. Giảm nồng độ natri máu xảy ra khi có tăng độ thẩm thấu huyết tương (>290mOsm/kg) hoặc độ thẩm thấu huyết tương bình thường (280-290mOs/kg) thường ít có ý nghĩa trong lâm sàng do các dịch chuyển nước và phù nề tế bào thần kinh không xảy ra hoặc được cơ thể tự điều chỉnh. Khi xẩy ra giảm nồng độ natri máu với giảm độ thẩm thấu huyết tương thực sự thì tốc độ điều chỉnh rối loạn natri máu phụ thuộc vào tính chất cấp tính của tình trạng giảm natri máu và mức độ triệu chứng lâm sàng biểu hiện. Điều chỉnh quá nhanh tình trạng giảm nồng độ natri máu có thể thúc đẩy quá trình tiêu huỷ myelin ở trung tâm cầu não.
- Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngoài tế bào (Ứ muối và nước toàn thể).
Điều trị cần hạn chế nước (< 300ml/ngày), hạn chế muối (chế độ ăn mỗi ngày chỉ cho 3-6g natri clorua), dùng lợi tiểu để thải nước và natri: furosemid 40-60mg/ngày (có thể dùng liều cao hơn, tuỳ theo đáp ứng của bệnh nhân), chú ý bù kali khi dùng lợi tiểu.
- Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường
Điều trị: Chủ yếu là hạn chế nước (500ml nước/ ngày), nếu do hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH) thì có thể cho thêm lợi tiểu quai. Do dùng thiazid: ngừng thuốc.Do suy giáp, suy thượng thận: điều trị hormone.Nếu hạ natri máu nặng (Na < 120mmol/l, có triệu trứng thần kinh trung ương): truyền natri clorua ưu trương (3%, 10%). Có thể cho furosemid (40 - 60ml tiêm tĩnh mạch) khi truyền natri clorua.
- Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào
+ Trường hợp hạ natri máu xảy ra mạn tính (>2 ngày) và không có triệu chứng: Không cần điều chỉnh ngay, nếu tình trạng giảm nồng độ natri máu nhẹ có thể cung cấp natri clorua theo đường tiêu hoá. Điều trị nguyên nhân, hạn chế nước. Nếu hạ natri máu nặng hơn hoặc có rối loạn tiêu hoá: truyền natri clorua ưu trương đường tĩnh mạch và điều chỉnh không vượt quá 0,5 mmol/L mỗi giờ (không quá 12mmol/L mỗi ngày).
+ Trường hợp hạ natri máu cấp tính (< 2 ngày) có kèm theo triệu chứng thần kinh trung ương: Điều trị nguyên nhân, hạn chế nước. Dùng dung dịch muối ưu trương (3%, 10%) để điều chỉnh giảm nồng độ natri máu với tốc độ điều chỉnh 1-2 mmol/L cho mỗi giờ trong 2-3 giờ đầu.
. Tính toán tốc độ điều chỉnh và thành phần dịch truyền theo phương trình Adrogue-Madias (thay đổi nồng độ natri máu khi truyền 1 lít dịch):
3.3. Tăng nồng độ kali máu
Tăng kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời. Tăng khi kali máu > 5mmol/L.Tổng lượng kali trong cơ thể ở một người bình thường vào khoảng 3000-4000mmol với 98% lượng kali này nằm trong tế bào. Nồng độ kali huyết thanh bình thường là 3,5-5mmol/L, ngược lại nồng độ kali bên trong tế bào khoảng 150mmol/L. Như vậy, khu vực dịch bên ngoài tế bào là nơi nồng độ huyết thanh được tiến hành định lượng chỉ chiếm 2% tổng lượng kali của cơ thể. Vì thế, các rối loạn nồng độ kali trong huyết thanh thường là hậu quả của sự dịch chuyển kali qua tế bào và không phản ánh chính xác tình trạng thiếu hụt hoặc dư thừa của tổng lượng kali trong cơ thể. Bài xuất kali được thực hiện chủ yếu qua thận dưới tác động của Aldosterol trên các ống góp thận. Quá trình bài xuất kali song hành với tái hấp thu natri do đó cũng song hành với việc thiếu hụt thể tích và tăng áp lực động mạch. Mặt khác hoạt tính của Aldosterol trên ống góp cũng gây kích thích bài xuất H+ do vậy nên các tình trạng toan kiềm của bệnh nhân cũng liên quan đến rối loạn nồng độ kali trong cơ thể.
3.3.1. Chẩn đoán
3.3.1.1. Chẩn đoán xác định
-Dấu hiệu lâm sàng: Khi có biểu hiện lâm sàng thường bệnh nhân đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.
- Dấu hiệu trên điện tim:
+ Nhẹ: sóng T cao nhọn, tăng biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim.
+ Vừa: khoảng PR kéo dài, QRS giãn rộng chậm trễ dẫn truyền nhĩ thất và mấtsóng P.
+ Nặng: Tăng nồng độ kali nghiêm trọng sẽ gây dãn rộng tiến triển của phức bộ QRS rồi hoà trộn giữa sóng T và QRS thành một tạo nên sóng dạng hình sin. Cuối cùng dẫn đến rung thất, vô tâm thu và ngừng tim.
- Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l.
3.3.1.2. Chẩn đoán nguyên nhân
- Tăng kali máu do tăng dịch chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào:Nhiễm toan do giữ lại acid vô cơ, thiếu hụt insulin, tăng độ thẩm thấu, dùng thuốc chẹn beta2 adrenergic, succinylcholine, ngộ độc digitalis, ngộ độc fluoride, do huỷ hoại tế bào (tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, gắng sức quá mức…).
- Thận suy giảm bài xuất kali.
+ Giảm tốc độ lọc của cầu thận (<20ml/phút): Do cơ thể giữ lại các sản phẩm thải bỏ, hoặc từ nguồn ngoại sinh đưa vào (truyền hoặc uống nhiều kali, truyền máu).
+ Thiếu hụt Aldosterol hữu dụng: Do dùng thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc ức chế thụ thể angiotensin II, thuốc lợi tiểu giữ lại kali, nhiễm toan do ống thận typ IV (đái tháo đường, viêm thận kẽ, tắc nghẽn đường dẫn niệu), hoại tử nhú thận, sử dụng cyclosporin A, thuốc chống viêm không steroid, heparin, Ketoconazol, trimethoprim, pentamidin.
3.3.1.3. Chẩn đoán phân biệt với giả tăng kali máu
- Gặp trong tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu tĩnh mạch, xét nghiệm sai.
- Gặp trong tăng bạch cầu(>50.000/cm3) và tăng tiểu cầu (>1.000.000/cm3).
3.3.2.Điều trị
Khi có biểu hiện triệu chứng hoặc thay đổi trên điện tim đi kèm với xét nghiệm tăng kali máu thì phải tiến hành ngay các biện pháp có khả năng làm hạ nhanh nồng độ kali huyết thanh. Canxi giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim nhưng không làm giảm nồng độ kali. Vì vậy canxi được cho đồng thời với các biện pháp điều trị khác có tác dụng gây dịch chuyển kali vào trong tế bào (insulin và albuterol) và thúc đẩy quá trình bài xuất kali (natri polystyren sulfonat, thuốc lợi tiểu, lọc máu). Các biện pháp lọc máu thường được giành cho các trường hợp nặng nhưng không đáp ứng với điều trị nội khoa.
- Calci clorid hoặc canxi gluconat 10%, 1g truyền tĩnh mạch (trung tâm) trong 2 -3 phút. Nếu sóng T không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút.
- Tiêm 10 đơn vị insulin nhanh tĩnh mạch với 50g glucose nếu bệnh nhân không có biểu hiện tăng đường huyết có ý nghĩa.
-Furosemid 40 - 60mg tiêm tĩnh mạch.
- Natri bicarbonate truyền 2-4 mmol/phút cho đến khi HCO3 huyết thanh ổn.
- Natri polystyren sulfonat uống 25 – 40mg với 100 ml Sorbitol 20%.
- Lọc máu cấp cứu khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu.
Cần theo dõi điện tim liên tục trên monitor. Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali máu 2giờ/ lần cho đến khi trở về bình thường. Nếu có biến đổi trên điện tim làm xét nghiệm lại kali máu ngay. Lưu ý trong trường hợp toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường điều trị nguyên nhân là chính.Thay đổi chế độ ăn ở những bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu cũng như không dùng những thuốc làm nặng tình trạng tăng kali máu.
3.4. Hạ nồng độ kali máu
3.4.1. Đại cương
- Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời. Nồng độ kali máu bình thường: 3,5 - 5mmol/l.Hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.
- Giảm nồng độ kali máu có thể là hậu quả của (1) dịch chuyển ion K+ vào trong tế bào; (2) mất bất thường qua thận; (3) mất kali ngoài thận. Tính toán gradient K+ qua ống thận (transtubular K+ gradient - TTKG) có thể giúp phân biệt giữa mất kali nguồn gốc ngoài thận, mặc dù các chứng cứ thu được khi khai thác tiền sử và bệnh sử thường đã đủ để phát hiện được nguồn gốc kali.
TTKG= K+ nước tiểu x ALTT huyết thanh/ K+huyết thanh x ALTT niệu
Thông số này phản ánh tình trạng mất kali trong nước tiểu. Nếu < 3 thì là mất K+ngoàithận. Nhưng nếu >3 thì mất K+qua thận.
3.4.2. Chẩn đoán
3.4.2.1. Chẩn đoán xác định
- Dấu hiệu hạ kali máu:Thường xảy ra khi kali máu <2,5mmol/L.
+ Yếu thần kinh cơ, yếu cơ ( tứ chi, cơ hô hấp…), đau cơ, co rút cơ.
+ Bụng trướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.
+ Nặng có thể có tiêu sợi cơ vân, hoặc liệt lan lên khi nồng độ K+< 2mmol/L
+ Loạn nhịp tim: Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim; có sóng U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, nếu diễn tiến kéo dài biểu hiệu nặng trên điện tim như giảm điện thế, PQ kéo dài, QRS dãn rộng, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh.
- Xét nghiệm kali máu < 3,5mmol/l.
3.4.2.2. Chẩn đoán mức độ
- Mức độ nhẹ: 2,5mmol/l < kali < 3,5mmol/l. Không có triệu chứng.
- Mức độ vừa: kali < 2,5mmol/l (<3mmol/l nếu đang dùng digoxin). Không có yếu cơ và không có dấu hiệu nặng trên điện tim.
- Mức độ nặng: kali < 2 mmol/l (< 2,5mmol/l nếu đang dùng digoxin). Có yếu cơ hoặc có dấu hiệu nặng trên điện tim.
3.4.2.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Giảm tổng lượng ion K+ trong cơ thể:
+ Mất qua thận: Khi K+ nước tiểu >20mmol/L hoặc TTKG >3
. Các ảnh hưởng của Aldosteron: Cường Aldosteron nguyên phát, tăng huyết áp do bệnh mạch thận hoặc tăng huyết áp ác tính.
. Các tác dụng giống Aldosteron: Hội chứng Cushing, tăng quá mức corticoid, hội chứng Liddle, tăng sản thượng thận bẩm sinh.
. Tăng Aldosteron thứ phát (giảm thể tích máu): Sử dụng quá mức lợi tiểu, hội chứng Barter, hội chứng Gitelman.
+ Mất ngoài thận: Khi K+ nước tiểu <20mmol/L hoặc TTKG <3
Thường mất K+ qua đường tiêu hóa:Gặp ở bệnh nhân nôn hoặc mất do dẫn lưu qua ống thông dạ dày, tiêu chảy, dẫn lưu mật, mở thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non. Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.
- Dịch chuyển K+vào tế bào: Gặp ở nhiễm kiềm máu, dùng insulin quá mức, sử dụng các thuốc cường beta2 – adrenergic (Theophylin), ngộ độc barium, liệt chu kỳ westphalgiảm nồng độ kali máu, nhiễm độc giáp, hạ thân nhiệt.
3.4.3. Điều trị
Khi bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng và trên điện tâm đồ thì cần phải điều chỉnh nhanh tình trạng giảm nồng độ kali máu. Nếu bệnh nhân còn dùng được đường uống là an toàn nhất, nếu không phải điều chỉnh theo đường tĩnh mạch. Kali clorua thường là chế phẩm được chọn dùng dù là đường tiêu hoá hay đường tĩnh mạch, vì KCl khởi động quá trình điều chỉnh giảm nồng độ kali máu và nhiễm kiềm chuyển hoá đi kèm nhanh so với khi dùng các chế phẩm kali khác. Bicarbonat và kali citrat hay dùng trong hạ kali có kèm theo nhiễm toan chuyển hoá. Với các bệnh nhân hạ kali máu cần phải tìm kiếm tình trạng giảm magie máu đi kèm và cần được điều chỉnh trước hoặc cùng lúc với bồi phụ kali vì khi không được bồi phụ thiếu hụt magiê máu, giảm hấp thu K+ của bệnh nhân tại quai Henle và ống góp sẽ gây mất ngay K+ vừa được dung cho bệnh nhân.
Tìm và điều trị nguyên nhân. Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.
Nếu nồng độ kali (2,5mmol/l
Nếu nồng độ kali (K ≤ 2,5mmol/l):Có triệu chứng liệt cơ hoặc dấu hiệu nặng trên điện tim thì bồi phụ KCl với tốc độ tới 40 mmol/giờ truyền qua tĩnh mạch trung tâm. Theo dõi biến đổi trên điện tim liên tục và định kỳ kiểm tra xét nghiệm K+ huyết thanh tuỳ theo mức độ hạ kali máu (nhẹ 24 giờ; vừa 6giờ; nặng 3giờ).
* Chú ý:
- Tránh truyền đường glucose ở bệnh nhân hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.
- Nồng độ kali clorid pha không quá 40mmol/l (3g) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường catheter tĩnh mạch trung tâm).Tốc độ bù kali clorid không quá 40mmol/giờ (3g).
- pH tăng 0,1 thì kali giảm 0,4mmol/l. 1g kali clorid có 13,6 mmol.
4. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ahsan U, Seth G, (2012), “Electrolyte Abnormalities”, The Washington Manual of Critical Care,24, pp. 178-208.
2. Palmer B.E,(2003), “Hyponatremia in patiens with central nervous system disease: SIADH vesus CSW”, Trends Endocrinol Metab, 14, pp. 182-187.
Liên quan
=> Một số câu hỏi sinh học 11 có đáp án, phần cân bằng nội môi (Phần 1)
=> Một số câu hỏi sinh học 11 có đáp án, phần cân bằng nội môi (Phần 2)
=> Một số câu hỏi sinh học 11 có đáp án, phần cân bằng nội môi (Phần 2)
=> Tìm hiểu về cân bằng nội môi
=> Một số câu hỏi sinh học 11 có đáp án, phần Tuần hoàn máu và cân bằng nội môi
=> Tìm hiểu về Hệ tuần hoàn
Kiến thức, Kiến thức THPT, Lớp 11, Sinh học, SInh học 11, SInh học THPT, THPT,
=> Tìm hiểu về Hệ tuần hoàn
↪Tham gia kênh telegram chuyên nhận kèo kiếm tiền miễn phí
I.Đào coin - Tiền điện tử miễn phí
II. Đăng ký tài khoản - nhận coin, tiền điện tử (Nhận coin sàn)
↪Đăng ký tài khoản - nhận coin sàn miễn phí - giữ chặt để bán
III. Sàn giao dịch Coin
↪Link đăng ký sàn Coinsavi vừa đào coin sàn vừa giao dịch 320 loại coin
↪Link đăng ký sàn BINANCE - Sàn giao dịch tiền điện tử số 1 thế giới
↪Link đăng ký sàn MEXC (MXC)- Sàn giao dịch tiền điện tử list nhiều coin mới
↪Link đăng ký sàn OKX - Ví web3
↪Link đăng ký sàn HUOBI - Sàn giao dịch coin hàng đầu thé giới
↪Link đăng ký sàn VNDC- Sàn giao dịch tiền điện tử Việt Nam
↪Link đăng ký sàn ATTLAS- Sàn giao dịch tiền điện tử Việt Nam
↪Link đăng ký sàn Bybit- Sàn giao dịch tiền điện tử mới nhiều ưu đãi
↪Link đăng ký sàn Gate - Sàn giao dịch tiền điện tử list nhiều coin mới
↪Link đăng ký sàn Gate - Sàn giao dịch tiền điện tử list nhiều coin mới
V. Chứng khoán
↪Hướng dẫn mở tài khoản chứng khoán trên điện thoại - Ở nhà cũng mở được để kiếm tiền mọi noi mọi lúc
Tham gia kênh Telegram theo dõi kèo kiếm coin miễn phí=> Bấm vào đây
0 comments Blogger 0 Facebook
Post a Comment